Генетические болезни породистых кошек

Это дегенерация сетчатки, приводящая к потере зрения. Время начало болезни различно у больных особей. Типичные признаки – расширенные зрачки и поведение животного с плохим зрением. В рецессивной форме заболевание проявляется к 12-15 месяцу. Сильная дегенерация сетчатки проявляется к трем годам. Возможная причина заболевания – генные мутации.

Гипотиреоз

Рецессивная форма отмечается у абиссинских кошек. Гомозиготные особи растут медленно. Их размеры меньше, чем у нормальных животных. Наблюдаются базедовая болезнь и запоры.

Вывих коленной чашечки

Вследствие нагрузки надколенник смещается. Это происходит самопроизвольно или из-за физических повреждений. Уплощение сустава при гипоплазии часто развивается в обычный вывих. Кошка может самопроизвольно вправить его, но иногда требуется хирургическое вмешательство.

Животные с дисплазией таза имеют повышенный шанс вывиха.

Маннозидоз

Так называется дефицит ферментов, в результате которого развивается патология ЦНС. Большинство котят с маннозидозом погибают в первые дни жизни или до рождения. У выживших наблюдают следующие симптомы: диарея, летаргия, тремор, атаксия. Больные кошки не могут стоять, голос становится слабым, а желудок вздувается из-за увеличенной печени.

Мегаэзофагус

Значительное увеличение пищевода. Имеет наследственный характер. Моторика пищевода нарушена из-за расширения. Заболевание проявляется после отъема животного. Кошка непроизвольно срыгивает корм. При кормлении животного нужно поднимать миску, чтобы пища и вода легче проходили в него. Без лечения зверь потеряет вес.

Мукополисахаридоз 1 и 6

Мутации одного и того же гена вызывают две формы этой болезни. Мукополисахаридоз представляет собой патологию снижения активности ферментов. Передается по рецессивному типу. Дефицит ферментов приводит к нарушениям нервной деятельности, костной и сердечно-сосудистых систем.

У животного изменяется лицевая часть черепа. Происходит помутнение роговицы, глаза уменьшаются в размере. Кошке приходится сидеть съежившись, выставив перед собой лапы. Шейные позвонки укрупняются, становятся ассиметричными. Часто соединяются вместе. Грудина приобретает впадину. Селезенка и печень увеличиваются, раздувая живот.

Нейроаксонная дистрофия

Дегенерация нейронов ствола головного мозга. Обусловлена рецессивным геном. Поражает кошек лилового окраса и не-агути. В возрасте пяти недель котята начинают покачивать головой, к 6 неделям качка усиливается. В 8 месяцев появляется расстройство координации движений при ходьбе. Болезнь прогрессирует, симптомы усложняются. Появляются нарушения слуха, зрения. Начинается отставание в росте.

Аномалия Pelger-Huet

Случается из-за доминантной мутации. В результате ее ядра кровяных телец гранулоцитов начинают аномально сегментировать ядра. Аномалия не причиняет вреда здоровью.

Порфирия

Доминантная мутация. Порфирины – предшественники активной части гемоглобина, синтезируемые в костном мозге. Мутация приводит к их избыточной продукции с последующим отложением в тканях. Избыток порфирина удаляется с мочой, которая окрашена в характерный красный цвет. Под ультрафиолетовым излучением зубы и кости кошки также имеют схожий оттенок.

Вторая форма порфирии более тяжелая. При ней наблюдается анемия и летаргия. Механизм ее наследования неизвестен.

Пилорический стеноз

Сужение отверстия между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Дефект диагностируют рентгенографией.

После отъема проявляются клинические признаки заболевания. Животное неспособно удерживать корм в желудке, что приводит к плохому росту и истощениям. Наблюдается частая рвота, особенно после еды.

Исследователи полагают, что болезнь наследственная, но механизм передачи пока никто не изучил.

Дефицит пируваткиназы

Пируваткиназа – фермент, нужный для синтеза энергии в эритроцитах. Если в красных кровяных тельцах возникает дефицит этого вещества, клетки теряют способность обеспечивать метаболизм. Наблюдается анемия, слабость, спленомегалия и сердечные шумы.

Рецессивная мутация, которая приводит к недостатку пируваткиназы, найдена у сомалийской и абиссинской кошек. Этим породам специально проводят тест ДНК

Мышечная дистрофия

Другое название спастичность. У породы девон-рекс и сфинкса обнаружено наследственное заболевание мускулатуры. Симптомы проявляются на 4-7 неделе жизни. У некоторых котят – на 12-14. Больные животные держат лопатки приподнятыми, а шею согнутой книзу, что мешает им нормально глотать пищу. Питание также ухудшается нарушением перистальтики пищевода. С годами болезнь усиливается. Кошка теряет активность, лежит, облокотившись головой на какой-нибудь предмет.

Сфингомиелиноз

Рецессивное заболевание. Недостаток фермента фосфолипазы вызывает накапливание лизосом. Это приводит к тяжелым нарушениям неврологического характера. Котята перестают есть, теряют интерес к окружающему миру. Наступает расстройство движений. Печень и селезенка увеличиваются.

Носителя дефекта выявляют с помощью теста крови.

Спинальная мускульная атрофия

Некроз нейронов в первые месяцы жизни. Вызывает слабость, мышечную атрофию. Впервые проявляется в возрасте 3-4 месяцев. Походка больных животных странная. Задняя часть тела покачивается. Когда кошка стоит, ее скакательные суставы соприкасаются. В 5-6 годам развивается сильная слабость задних конечностей. Мышечная масса уменьшается. Кошки с такими патологиями живут благополучно в течение долгих лет.

У мейн-кунов в 2005 году была обнаружена причина такой атрофии. Дело в том, что во время деления хромосома теряет 2 гена.

Для выявления недуга разработали тест ДНК.

Тремор и расстройство координации движения

У некоторых пород на 2-4 неделе жизни наблюдается наследуемая форма неврологических нарушений. Проявляется шаткая походка и тремор всего тела. Больные кошки покачиваются, хвост описывает круги. Результат вскрытия показывает мозжечковую гипоплазию. Происходит это из-за инфекций, поразивших мать во время беременности. Патология мозжечка не выявляется. Котята выздоравливают при некоторых формах тремора. В других случаях – погибают.

Пупочная грыжа и «волчья пасть»

Патологии возникают из-за недостаточного слияния сторон эмбриона в начале развития.

Самые тяжелые случаи приводят к рождению котят с кишками, выходящими вне его тела. Такие врожденные аномалии имеют наследственный характер и точные механизмы передачи неизвестны. За развитие патологий несут ответственность факторы внешней среды: отравление токсинами, нехватка питания, употребление лекарств или заражение вирусами во время беременности.

Снижение частоты детей с небной расщелиной происходит, если добавлять в рацион кошки-матери фолиевую кислоту.